第二节 水电解质紊乱及酸碱平衡失调的处理
正常的体液容量、渗透压、电解质含量及酸碱度是维持人体细胞、组织及各器官功能的必要条件。疾病、限制饮食、创伤和手术均可能导致体液中水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。任何一种严重的水、电解质或酸碱平衡失调都可能导致患者死亡，所以熟悉其病因和临床表现，及时诊断和正确处理这些紊乱是外科临床工作的一项重要任务。本节主要介绍外科临床常见的水钠代谢紊乱类型、钾代谢紊乱和酸碱平衡失调的诊断和处理。
一、水和钠的代谢紊乱
【概述】
细胞外液中水和钠关系密切，水和钠的代谢紊乱常同时发生。不同原因引起的水和钠代谢紊乱可导致细胞外液容量和渗透压发生不同的变化。由于Na+构成细胞外液渗透微粒的90%，因此Na+浓度的变化，常伴随细胞外液渗透压的相应变化。根据细胞外液容量、渗透压及Na+浓度变化的不同，水和钠代谢紊乱可分为：①等渗性缺水；②低渗性缺水；③高渗性缺水；④水中毒（高容量性低钠血症）；⑤高容量血症或水肿；⑥等容量性高钠血症；⑦等容量性低钠血症；⑧高容量性高钠血症（盐中毒）。在此仅对前四种水钠代谢紊乱的临床表现、常见病因、诊断及治疗作介绍。
【主要知识点】
1.等渗性缺水（isotonic dehydration）
其特征是水和钠等比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压仍在正常范围，血清Na+浓度135～145mmol／L，血浆渗透压280～310mOsm／L，但细胞外液容量减少，又称急性缺水或混合性缺水，是外科患者最容易发生的水钠代谢紊乱。如不及时处理，可因经皮肤和呼吸继续丧失水分转变为高渗性缺水，继发细胞内液丧失；如补液不当可以转变为低渗性缺水。
（1）病因：
①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液的重新分布，如肠梗阻、烧伤、重症胰腺炎、腹膜后感染等。
（2）临床表现：
①尿量减少、乏力、恶心、厌食；②可有口渴感，但常不明显；③皮肤干燥松弛、舌干、眼球内陷；④若丧失量达到体重的5%（相当于细胞外液的25%），会有脉搏细速、肢端湿冷、血压波动或下降等血容量不足症状；⑤若丧失量达体重的6%～7%（相当于细胞外液的30%～35%），可出现明显的休克症状；⑥继发代谢性酸中毒；⑦如果患者丧失的体液主要为胃液，则可出现代谢性碱中毒。
（3）诊断：
①依据病史和临床表现常可作出诊断；②实验室检查可见：红细胞计数、血红蛋白含量和血细胞比容均明显增高等血液浓缩现象，血清Na+、Cl-一般无明显降低，血浆渗透压正常，尿比重增高，代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。
（4）治疗：
首先应积极处理发病原因，然后静脉输注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量尽快得到补充。补液时应注意以下三点：①单纯输注等渗盐水有导致高氯性酸中毒的可能，应注意避免；②应监测心功能，防止急性心衰发生；③缺水纠正后注意补钾，一般在血容量补充使尿量达40ml／h后，即应开始补钾。
2.低渗性缺水（hypotonic dehydration）
其特征是失钠多于失水，血清钠和细胞外液渗透压均低于正常范围，血清钠浓度＜135mmol／L，血浆渗透压＜280mOsm／L，又称慢性缺水或继发性缺水。如不及时处理，容易继发脑细胞水肿和休克。
（1）病因：
①胃肠道消化液持续丢失，如反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻；②大创面的慢性渗液，如大面积烧伤；③应用排钠利尿剂时，未注意补给钠盐；④等渗性缺水治疗时补充水分过多。
（2）临床表现：
①早期多尿，中晚期少尿；②无口渴感；③根据缺钠严重程度，其临床表现分三级：轻度缺钠：Na+＜135mmol／L，患者感疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。中度缺钠：Na+＜130mmol／L，患者除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速、血压波动或下降、脉压变小、浅静脉萎陷、视力模糊、体位性低血压，尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠：Na+＜120mmol／L，患者神志不清，肌痉挛，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷，常伴有休克。
（3）诊断：
①根据病史、临床表现可以初步诊断；②实验室检查可见尿Na+、Cl-降低，血清Na+降低，血浆渗透压降低，红细胞计数、血红蛋白含量、尿素氮和血细胞比容等升高，可据此判定其严重程度。
（4）治疗：
首先应积极处理发病原因，然后静脉输注含Na+溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输液应遵循如下原则：①当日补给钠丢失量的1／2，再加生理需要量4.5g，次日再补给另外1／2；②输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成；③每8～12小时根据临床表现及化验资料，包括血Na+、Cl-浓度、动脉血血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划，使血钠以0.5～1mmol／（L·h）上升为宜，24小时血钠升高不超过12mmol／L；④缺水纠正后注意补钾，一般在血容量补充使尿量达40ml／h后，即应开始补钾。Na+丢失量计算公式如下：
Na+丢失量（mmol）=[正常血钠值（mmol／L）-实测值（mmol／L）]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）。
关于补液种类，如果无高氯血症，则可以给予生理盐水或5%葡萄糖氯化钠溶液；如果有补液限制，可用微量泵经深静脉持续输注10%的氯化钠溶液。
3.高渗性缺水（hypertonic dehydration）
其特征是水和钠的同时丢失，但失水更多，血清钠浓度＞150mmol／L，血浆渗透压＞310mOsm／L，因渗透压作用可致细胞内、外液量均有减少，又称原发性缺水。如不及时处理，可因脑细胞缺水而导致脑功能障碍。
（1）病因：
①水分摄入不足，见于食管癌导致的吞咽困难、水源缺乏、高浓度肠内营养等；②水分丧失过多，见于大量出汗、烧伤创面暴露、未控制的糖尿病、严重感染、酸中毒过度通气等。
（2）临床表现：
缺水程度不同，症状亦不同。①轻度缺水：仅有口渴，缺水量为体重的2%～4%；②中度缺水：极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高，唇干舌燥，皮肤弹性降低，眼窝下陷，常有烦躁不安，缺水量为体重的4%～6%；③重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷，缺水量超过体重的6%。
（3）诊断：
根据病史、临床表现可初步诊断，实验室检查可见血钠浓度＞150mmol／L、尿比重升高、血液浓缩等。
（4）治疗：
首先应积极处理发病原因，然后针对性补液治疗，应遵循如下原则：①能口服者，首选口服补液；②不能口服者，应静脉输注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。当日补给缺水量的1／2，再加上生理需要量2000ml，次日再补充另外1／2；③注意防止低血钠，因血液浓缩，体内总钠量仍有减少，故补水的同时应适当地补充钠盐，以血钠下降1mmol／（L·h）为妥；④尿量达40ml／h后应注意补充钾盐。补液量计算公式如下：
所需液体量（ml）=现有体重（kg）×[实测血钠浓度（mmol／L）-目标血钠浓度（mmol／L）]×4（男性）或5（女性）。
4.水中毒（water intoxication）
指机体摄入水总量超过了排出水量导致水分在体内潴留、细胞外液量明显增加、血清钠浓度和渗透压降低，又称稀释性低钠血症。
（1）病因：
①急性肾衰竭；②各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；③各种原因导致摄入水分过多或过多的静脉输液。
（2）临床表现：
①急性水中毒发病急骤，患者常出现头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄、昏迷，严重时可出现脑疝，是脑细胞水肿致颅内压增高的后果；②慢性水中毒的患者有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等；③体重明显增加，皮肤苍白而湿润；④实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容和血浆蛋白含量均降低，血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。
（3）诊断：
根据病史、临床表现和实验室检查可作出诊断。
（4）治疗：
①立即停止水分摄入；②轻症患者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除；③重症急症患者，除禁水外需给予脱水剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），或静脉注射呋塞米、依他尼酸等袢利尿剂，可增加水分排出并减轻脑细胞水肿。
需要指出的是，对水中毒应重视预防。疼痛、失血、休克、创伤及大手术可导致抗利尿激素的分泌过多，故存在这些因素的患者应避免输液过量；急性肾功能不全和慢性心功能不全者，应注意限制入水量。
二、低钾血症与高钾血症
【概述】
钾是生命必需的电解质之一，体内含钾量的98%存在于细胞内，2%分布在细胞外液中，正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。人体经消化道摄入钾，经肾、汗液和粪便排出钾，经肾（尿）排钾量占90%，经汗液和粪便排钾量占10%。钾代谢异常包括低钾血症和高钾血症。肾排钾的特点是多吃多排，少吃少排，不吃也排，即使无钾摄入，每天也排出钾20～40mmol。故临床上以低钾血症更为多见。
【主要知识点】
1.低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度＜3.5mmol／L称为低钾血症。
（1）常见病因：
①摄入不足，见于进食不足和静脉补液含钾不足；②经肾丢失过多，见于利尿剂应用不当、肾小管酸中毒、急性肾衰多尿期、醛固酮过多；③经肾外途径丢失过多，见于呕吐、肠瘘、持续胃肠减压及大量出汗；④钾向细胞内转移，见于低钾性周期性麻痹、大量输注葡萄糖和胰岛素、机体发生碱中毒时及甲状腺功能亢进时。
（2）临床表现：
①肌无力、肠麻痹。低钾可导致神经-肌肉兴奋性降低，使患者出现四肢无力、肌张力降低，腱反射减弱或消失，以下肢肌肉为甚，常伴有肠蠕动减弱，肠鸣音减少和腹胀。严重时可发生弛缓性麻痹，麻痹性肠梗阻，甚至呼吸肌麻痹而致死。②心电活动异常。典型的心电图改变是早期T波低平或倒置，继之出现ST段降低、QT间期延长和U波，但此种心电图变化并非一定出现，故不能单凭心电图异常来诊断低钾血症。③代谢性碱中毒和反常性酸性尿。④肾功能异常。慢性缺钾使肾集合管和远曲小管上皮细胞损害，对ADH反应性降低，造成病变的肾小管重吸收Na+、水减少，尿浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿和低密度尿等。
（3）诊断：
血清钾浓度＜3.5mmol／L有确诊意义。心电图具有辅助性诊断价值，掌握病史和临床表现有助于判断低钾原因和程度。
（4）治疗：
积极处理病因，合理补充钾盐。补钾原则如下：①能口服或管饲则首选口服和管饲；②经静脉补钾时，浓度不可超过40mmol／L，必须按低浓度（30～40mmol／L）、慢速度（10～20mmol／h）、见尿量（每日大于500ml）、有心电图监护等原则进行。
2.高钾血症（hyperkalemia）
血清钾浓度＞5.5mmol／L称为高钾血症。
（1）常见病因：
①钾摄入过多，见于口服过多、静脉输入过多和大量输入保存过久的库存血；②肾排钾功能减退，是高钾血症的最常见原因，见于急性或慢性肾衰、保钾利尿剂使用不当和醛固酮分泌不足等；③细胞内钾移出，见于溶血、挤压综合征、严重组织挫伤、组织缺氧、酸中毒、高血糖以及高钾性周期性麻痹等。
（2）临床表现包括：
①神志模糊、感觉异常和四肢无力。②严重高钾血症时有皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等微循环障碍表现。③心电活动异常，表现为各种心律失常甚至心脏骤停。心电图形态改变有T波高尖、P波低平、QRS波增宽、窦室传导。④细胞外液酸中毒和反常性碱性尿。
（3）诊断：
对于有高钾血症危险因素的患者，应警惕高钾血症的发生。血清钾浓度＞5.5mmol／L可以确诊，但应注意排除因静脉穿刺不当或标本溶血所致的假性高钾血症。心电图具有辅助诊断价值。
（4）治疗：
高钾血症可能导致心脏骤停，因此一经诊断，应积极予以处理。首先立即停用一切含钾的药物或溶液。其次设法降低血钾浓度：①促使K+向细胞内转移：可输注碳酸氢钠溶液（先静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，再持续静脉滴注100～200ml），或输注葡萄糖和胰岛素（25%葡萄糖溶液100～200ml，每5g葡萄糖加入胰岛素1U静脉滴注），如患者有肾功能不全，可用10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时持续静脉滴注；②促使K+排出体外：可口服阳离子交换树脂，每次15g，每日4次；③透析治疗，包括血液透析和腹膜透析，能可靠地降低血钾浓度。必要时，可静脉输入钙剂（如葡萄糖酸钙）和钠剂（如乳酸钠或NaHCO3溶液），发挥Ca2+、Na+对K+的拮抗效应，可以对抗心律失常。
三、酸碱平衡失调
【概述】
在化学反应中，凡是能释出H+的物质称为酸，如HCl、H2CO3、
等；凡是能接受H+的物质称为碱，如OH-、NH3、
等。体液中的酸性物质主要由物质代谢产生，少量经食物摄入。物质代谢主要产生H2CO3，它可以作为酸释放出H+，也可以分解为H2O和CO2气体，后者经肺排出体外，称为挥发酸；另外产生少量硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸等，这类酸不能由肺排出，只能通过肾由尿液排出，称为非挥发酸，也称为固定酸。相反，体液中碱性物质主要来自食物，极少量来自代谢过程。普通饮食条件下，体内酸性物质的产生量远远超过碱性物质的产生量。肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节，肾对固定酸和碱性物质的调节称为酸碱平衡的肾性调节。
体液的酸碱度通常以pH表示，pH是H+浓度的负对数，其正常范围是7.35～7.45。血液pH值取决于
与H2CO3的浓度之比，正常成人血浆
的浓度为24mmol／L，H2CO3的浓度为1.2mmol／L，二者比值为20／1，此时对应的血浆pH值为7.40。人体通过体液内强大的缓冲体系以及肺和肾的调节功能来维持酸碱平衡稳态。当上述调节机制不能维持体液酸碱平衡稳态时，称为酸碱平衡失调。
含量主要受代谢性因素影响，由
浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡失调，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒（简称代酸或代碱）；H2CO3含量主要受呼吸性因素的影响，由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡失调，称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒（简称呼酸或呼碱）。机体可以只发生一种酸碱平衡失调，称为单纯性酸碱平衡失调；也可以同时发生两种或两种以上的酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调。此时，血浆pH值处于正常范围，但并不表示不存在酸碱平衡失调。
【主要知识点】
1.临床判断酸碱平衡状态的常用检测指标
（1）动脉血pH值或H+浓度：
血气分析仪可以直接用pH电极测出，其正常范围和意义如前述。
（2）动脉血CO2分压（PaCO2）：
表示血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性因素对酸碱平衡影响的重要指标，正常值为4.39～6.25kPa，平均值为5.32kPa。如果PaCO2＜4.39kPa表示肺过度通气，CO2排出过多，见于呼碱或代偿性代酸；如果PaCO2＞6.25kPa，表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。
（3）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：
SB是在标准条件下测得的血浆中的
量，不受呼吸影响，是判断代谢性因素的指标。其正常范围是22～27mmol／L，平均值为24mmol／L。代酸时SB降低，代碱时SB升高。但在呼酸或呼碱时由于肾脏的代偿，SB可以继发性升高或降低。
（4）实际碳酸氢盐（acutal bicarbonate，AB）：
AB是在实际条件下测得的血浆中的
量，受呼吸和代谢两方面因素影响，正常时AB与SB相等。两者均低表明有代酸；两者均高表明有代碱。若SB正常，当AB＞SB时，表示CO2潴留，见于呼酸；当AB＜SB时，表示CO2排出过多，见于呼碱。
（5）缓冲碱（buffer base，BB）：
是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值为45～52mmol／L，平均值为48mmol／L。BB也是反映代谢性因素的指标，代酸时BB降低，代碱时BB升高。
（6）碱剩余（base excess，BE）：
是指在标准条件下把全血标本滴定至pH值为7.40时所需的酸或碱的量（mmol／L）。若需要用酸滴定，表示被滴定血液的碱过多，BE用正值表示；若需要用碱滴定，表示被测血液中碱缺失，BE用负值表示。BE正常值范围为-3.0～3.0mmol／L，BE不受呼吸因素影响，是反映代谢性因素的指标，代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。
（7）二氧化碳结合力（carbon dioxide combining power，CO2-CP）：
是指血浆中以
形式存在的CO2含量，代表血液中碱储备量，临床意义与标准碳酸氢盐相似，受代谢性与呼吸性两个因素的影响，正常值20～30mmol／L。CO2-CP增高提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。CO2-CP减低提示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒。
以上指标临床上使用血气分析仪可以直接检测到。
（8）阴离子间隙（anion gap，AG）：
是指血浆中未测定阴离子和未测定阳离子的差值，它是一个计算值，不能直接测得。AG值降低对判断酸碱失衡意义不大，可见于低蛋白血症等；AG升高可帮助区分代酸的类型和判断是否存在混合性酸碱平衡失调。目前将AG＞16mmol／L作为判断有AG增高代酸的界值。AG增高有时与代酸无关，如脱水、输入大量钠盐时或骨髓瘤患者。
2.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
指细胞外液H+浓度增加和（或）
丢失而引起的以血浆
减少为特征的酸碱平衡失调，是外科临床最常见的酸碱平衡失调类型。
（1）病因：
①代谢性产酸太多：缺血、缺氧导致乳酸性酸中毒；②急性肾衰竭：排H+过程受阻；③高氯性酸中毒；④碳酸氢根丢失过多：见于肠瘘、胆瘘、胰瘘等。
（2）临床表现：
轻度代酸无明显症状，重度者可出现①疲乏、嗜睡、眩晕、感觉迟钝或烦躁；②最突出的表现是呼吸深而快，呼吸肌收缩明显，呼吸频率有时可达每分钟40～50次（称为酸中毒大呼吸），呼气中带酮味；③面色潮红，心率加快，血压偏低，神志不清甚至昏迷。
（3）诊断：
病史和临床症状可以提供诊断线索，血气分析可以确诊并可了解代偿情况。血气变化特点为：AB、SB、BB均下降，pH正常或接近正常，BE负值增大，PaCO2下降。若失代偿时血pH下降、
下降、CO2-CP下降。另外可见尿pH下降，血清钾升高。
（4）治疗：
①首先是病因治疗；②轻症患者在补液、纠正休克后酸中毒可自行纠正，不必补碱；③对于血浆
＜10mmo／lL的重症患者应立即补液和输注5%NaHCO3；④必须及时复查血气分析，边治疗边观察，逐步纠正酸中毒；⑤注意防止高钠血症、低钙血症和低钾血症。
3.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆
增多为特征的酸碱平衡失调。
（1）病因：
①胃液丢失过多导致H+、Cl-大量丧失，见于持续性呕吐、长期胃肠减压；②低血钾导致H+向细胞内转移，引起细胞内酸中毒及细胞外碱中毒；③利尿剂使用不当，呋塞米、依他尼酸等可造成低氯性碱中毒；④碱性物质摄入过多。
（2）临床表现：
轻症患者无明显症状，随碱中毒程度加深可出现：①呼吸变浅变慢；②神志异常，包括谵妄、精神错乱、嗜睡等；③腱反射亢进、手足抽搐；④低钾血症和缺水的临床表现；⑤严重时可发生昏迷。
（3）诊断：
主要根据病史和血气分析作出诊断。血气变化特点为：AB、SB、BB均升高，pH接近正常，BE正值增大，PaCO2升高。若失代偿时血pH、
升高，PaCO2正常或降低。可伴有低氯血症和低钾血症。
（4）治疗：
首先积极治疗原发病。其次，补液并纠正碱中毒：①对胃液丧失所致的碱中毒输注等渗盐水或葡萄糖盐水，必要时应用盐酸精氨酸；②碱中毒几乎都同时伴存低钾血症，故必须同时补钾，但应在尿量超过40ml／h时才可补钾；③对于严重的碱中毒（血浆pH＞7.65）可以输给稀盐酸溶液（浓度为0.1～0.2mmol／L），注意必须经中心静脉缓慢滴注，切记不可经外周血管输注，因一旦渗漏可造成严重后果；④血液透析：用低
和高Cl-透析液。治疗过程中应及时复查，不宜过快纠正，也不要求完全纠正碱中毒。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻）。
4.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡失调类型。
（1）病因：
各种原因引起的呼吸功能障碍导致通气不足CO2潴留均可导致呼酸，包括：镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、慢性阻塞性肺病等。
（2）临床表现：
与起病速度和严重程度、原发病密切相关。可出现：①胸闷、气促、呼吸困难、缺氧、发绀；②持续性头痛、昏迷；③心律失常；④慢性呼吸性酸中毒常出现睡眠失常，人格改变，肌震颤等；⑤脑缺氧严重时可发生脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停。
（3）诊断：
根据病史和症状可初步诊断，血气分析可确诊。急性呼酸时，PaCO2升高，pH下降，
多正常，AB正常或略升高，BE基本正常。慢性呼酸时，PaCO2升高，pH正常或下降，
多正常，AB升高，AB＞SB，BE正值增大。
（4）治疗：
①急性呼吸性酸中毒的治疗主要包括保持呼吸道通畅、处理原发病、改善通气功能，必要时使用呼吸机；②慢性呼吸性酸中毒的治疗主要包括控制感染、扩张小气道、促进排痰，目的在于改善肺功能。需要指出，引起慢性呼吸性酸中毒的疾病大多难以治愈。
5.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）
指肺泡通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少（PaCO2降低）为特征的酸碱平衡失调。临床发生率相对较低。
（1）病因：
癔症、感染、发热、疼痛、创伤、忧虑、中枢神经系统病变、肝衰竭、呼吸机使用不当等。
（2）临床表现：
①呼吸急促、心率加快常见；②眩晕、手足及口周麻木和针刺感、手足抽搐，腱反射亢进；③严重时有意识障碍。
（3）诊断：
根据病史和临床表现可作出诊断。血气变化特点：PaCO2下降，pH正常或升高，AB在急性呼碱时正常或轻度下降，在慢性呼碱时明显下降，AB＜SB，BE负值增大。肾代偿后
下降，可伴有低氯血症和低钙血症。
（4）治疗：
①积极治疗原发病；②用纸袋罩住口鼻，可减少CO2的呼出，提高血PaCO2；③吸入含5%CO2的氧气比较有效，但临床上一般难以获得这种气源，故实用价值不大；④如因呼吸机使用不当所致，应调整呼吸机参数。
【要点提示】
1.临床上水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调常同时存在或先后发生且互相影响，处理时应做到：充分掌握病史、仔细体格检查、尽早进行急诊实验室检查，综合病史、体征及实验室检查结果及时做出诊断。
2.处理水、电解质紊乱及酸碱平衡失调应注意轻重缓急，有序处理。必须优先做到：①积极恢复血容量；②积极纠正缺氧状态；③严重的酸中毒或碱中毒应立即纠正；④重度高钾血症应立即纠正。另外，绝不能完全依靠某一公式决定补充量；公式计算出的缺失量只是一种估计，临床上总是先快速补充一部分，以缓解危急症状，同时密切观察临床症状的变化和实验室检查结果的变化，及时调整治疗方案。
3.低钾血症较高钾血症更容易发生，但高钾血症更为危险。在补钾时必须控制浓度和速度，每1000ml输液中K+的含量不能超过40mmol（相当于氯化钾3g），每小时进入体内的K+不能超过20mmol（相当于氯化钾1.5g）。
（张卫东）