一般资料:

72岁妇女,昏迷在家。

体格检查:

医院检查血压为18.6/11.97kPa ( 140/90mmHg) ,脉搏为每分钟82次,中度脱水,身体左侧麻痹(可能与脑血管病变有关)。由于高血压过去8个月服氯噻嗪治疗( 500mg, 3次/日)。

实验室检查:

血清生化结果:血清 Na ⁺128mmol/、K ⁺2.4mmol/L、Cl ^- 83mmol/L、 36mmol/L、Urea 11.6mmol/L、Crea 120μmol/L、 渗透压265mOsm/kg;尿液生化结果: Na ⁺ 46mmol/L、K ⁺ 54mmol/ L、Crea 140μmol/L、渗透压638mOsm/kg。

分析:

生化结果与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)吻合,限制水摄入500ml/24小时,以80～100mmol/L静脉给钾,之后口服给钾。限水和补钾48小时后患者血浆生化结果如下: Na ⁺ 129mmol/L、K ⁺ 3.3mmol/L、Cl ^- 86mmol/L、 33mmol/L、Urea17.4mmol/L、Crea140μmol/L、渗透压268mOsm/kg。患者皮肤、黏膜干燥,血压18.6/11.3kPa ( 140/85mmHg) ,脉搏90次/min。此症状及尿素、肌酐水平的升高表明患者处于脱水状态。

诊断意见:结合病史考虑为继发于利尿治疗的低钠血症伴脱水。

一般资料:

78岁,男性。三周前开始感到口渴和多尿,入院时已处于昏迷状态。

体格检查:

临床检查中度到高度脱水,卧位血压15.3/8.65kPa ( 115/65mmHg) ,脉率每分钟110次。对疼痛刺激没有反应,张力减退,腱反射降低。

实验室检查:

血清生化结果: Na ⁺ 156mmol/L、K ⁺ 4.6mmol/L、Cl ^- 116mmol/L、 25mmol/L、Urea 18.0mmol/L、Crea170μmol/L、Glu45mmol/L。

分析:

8%～10%脱水,脑干出血。高钠血症伴多尿可能由于:尿崩症,高血糖(糖尿病)或尿素血症(肾衰竭)所致的渗透性利尿。输液前生化结果为:血浆渗透压385mOsm/kg;尿液渗透压448mOsm/kg;尿液Na ⁺25mmol/L。血浆钠浓度反映高渗性脱水。尿液渗透压略高于血浆渗透压表明存在渗透性利尿。由于高血糖导致高渗透间隙。

诊断意见:结合病史考虑为高渗性糖尿病所致的高渗性脱水。严重脱水可能出现脑干出血的症状。

一般资料:

56岁,男性,车祸导致颅脑损伤急诊入院。

体格检查:无。

实验室检查:

血清生化结果:第一天Na ⁺ 138mmol/L、K ⁺ 3.7mmol/L、Cl ^- 104mmol/L、 26mmol/L、Crea 120μmol/L;第二天Na ⁺ 165mmol/L、K ⁺ 3.5mmol/L、Cl ^- 126mmol/L、 23mmol/L、Crea140μmol/L、渗透压354mOsm/kg;尿液生化结果: Na ⁺<5mmol/L、渗透压124mOsm/kg。

分析:

该患者生化结果有三个特征:

负水平衡。

血浆高渗透压及高钠血症。

尿液渗透压下降。

诊断意见:结合病史考虑为典型的创伤性尿崩症。

一般资料:

一位有15年糖尿病病史的50岁男性,因昏迷状态入院。

体格检查:

体检血压12/5.3kPa,脉搏101次/分,呼吸28次/分。

实验室检查:

血清生化结果: Glu10.1mmol/l、Urea8.0mmol/L、K ⁺ 5.0mmol/L、Na ⁺ 160mmol/L、Cl ^- 104mmol/ L; pH7.136、PCO ₂ 4.06kPa、PO ₂ 9.91kPa、BE -18.0mmol/L、 9.9mmol/L、AG35mmol/L;尿:酮体(+++ ) ,糖(+++ )。

分析:

患者因患糖尿病所致脂代谢障碍,酮体大量堆积或酮血症、酮尿症,血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中［ ］/［H ₂CO ₃］缓冲,使HCO ^- ₃减少致使［ ］/［H ₂CO ₃］比值为<20/1,血pH<7.35。机体通过肺加快呼吸,多排出缓冲酮体酸所产生的CO ₂,肾脏加快排出酮体酸盐,增加 的重吸收,尽管如此,患者仍出现失代偿型代谢性酸中毒,并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中,形成细胞外液的高渗状态,引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重,外加PO ₂偏低,从而造成神经症状乃致昏迷。

诊断意见:结合病史考虑为代谢性酸中毒。

一般资料:

男性, 56岁,因小肠克罗恩病入院,后于硬膜外麻醉作肠切除术。

体格检查:

术中患者紧张、呼吸加快,出现手足轻度发麻现象。

实验室检查:

血清生化结果: pH 7.52、PCO ₂ 4.0kPa、PO ₂ 7.6kPa、BE -1.2mmol/L、 23.3mmol/L, K ⁺ 4.5mmol/L、Na ⁺ 134mmol/L、Cl ^- 96mmol/L、AG19.3mmol/L,尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。

分析:

患者因呼吸过快,排出过多的CO ₂,使血中CO ₂减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H ⁺减少, H ⁺-Na ⁺交换减弱, 的回吸收减少而排出增多,肾保留较多的Cl ^-,以填充较少的 在阴离子平衡中的位置;氨排泌减少,尿酸度降低,代偿结果使CO ₂保留于体内,血 相应减少,使［ ］/［H ₂CO ₃］的比值尽量接近保持在20/1,使血pH值也接近正常。尽管如此,患者血pH值仍是7.51,表明其为失代偿型代谢性碱中毒,血 降低属继发性的代偿的结果。手术完毕,患者情绪稳定,呼吸功能恢复到正常,有关血气分析指标已完全恢复正常。神志清楚,手脚麻木的感觉消失。

诊断意见:结合病史考虑为呼吸性碱中毒。

一般资料:

一位70岁男性, 5天持续性呕吐,有肾功能障碍。

体格检查:

严重充血性心力衰竭。

实验室检查:

血清生化结果NA ⁺ 127mmol/L、K ⁺ 5.2mmol/L、Cl ^- 79mmol/L、 20mmol/L、Crea 380μmol/ L、AG 33mmol/L。血气分析结果pH 7.58、PCO ₂ 2.76kPa、PO ₂ 20.91kPa、 19.9mmol/L。

分析:

呕吐所致的代谢性碱中毒;乳酸酸中毒(高PO ₂是由于吸氧所致)和肾功能障碍导致的代谢性酸中毒;充血性心力衰竭所致的呼吸性碱中毒。

诊断意见:结合病史考虑为混合型酸碱平衡紊乱。