心脏组织由心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质构成，而非心肌细胞包括成纤维细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞等。成纤维细胞在心肌组织中的数量占整个心脏所有细胞总数的50%～70%，是心脏组织中数量最多的细胞类型。每个心肌细胞都通过缝隙连接与多个成纤维细胞直接相连，保证电活动在心脏中的正常扩布。成纤维细胞对心肌细胞结构、生物化学、电生理活动和机械收缩都起着极其重要的作用。细胞外基质主要由心肌成纤维细胞产生和分泌的胶原纤维组成，这些胶原纤维对维持细胞外基质的稳定是不可或缺的。它们还形成一个既坚实又柔韧的支架，为整个心脏结构提供有力的支撑。所以，心肌胶原纤维少了不行。当心脏受到机械或容量超负荷、心肌损伤、心脏衰老、心肌细胞死亡等病理刺激时，成纤维细胞激活、分化为肌成纤维细胞、并合成分泌大量甚至过量的胶原蛋白，即引起心肌纤维化。换句话说：当心肌纤维的合成和沉积超过正常所需时，就被认定是心肌纤维化，它会引起心脏僵硬度增加、顺应性降低，损害心脏收缩舒张功能，甚至严重破坏心脏的结构，可导致心衰和猝死。可见，心肌胶原纤维多了不好。那么，什么程度的心肌纤维含量才算是不多不少呢？目前我们还没有这方面的科研数据。原则上，正常心肌纤维化的程度应该是既能维持正常心脏构架形态又能让心脏发挥最佳收缩功能，而要达成这样一个精准的平衡，心脏必备一套完整、精细和严密的调控系统或网络。事实上，心肌纤维的生物合成和沉积就受到多因素多层次的调控，而miRNA就是这个调控网络中的一个不可或缺的节点或层面。本章内容所要介绍的正是miRNA对心肌纤维化的调节作用及其机制。这个研究领域始于2008年，迄今已经证实为数众多的miRNA可以通过不同途径，如调节肌成纤维细胞活化、旁分泌、作用于纤维化新调控分子等来调节心肌纤维化。应该强调的是，心肌纤维化是各类心脏疾病（如心肌缺血、心脏肥厚、心力衰竭等）的共同特性，也是心肌组织病理学结构重构的启动过程和主要特征。正因为如此，miRNA被认作是通过抗心肌纤维化而实现治疗心脏病的新靶点。本章包括两节：第一节介绍关于心肌纤维化及其机制的基础知识；第二节介绍miRNA与心肌纤维化的调控关系。具体内容包括成纤维细胞与心肌纤维化的关系，心肌纤维化的分子机制，miRNA调控心肌纤维化研究的开端、发展和展望。这些内容有助于读者更好地认识和理解后面各章关于miRNA对各种心血管疾病的调节作用和机制。