第四节 室上性快速性心律失常的药物治疗

【药物治疗的电生理基础】

如上所述，室上性快速性心律失常发生的主要电生理机制为折返，而折返性心动过速的特征是可以被一个或数个适时的期外刺激诱发和终止。适时的期外刺激改变了折返环路内某部分的电生理特征（传导性和不应期），使期外刺激建立起环行运动；适时的期外刺激侵入折返环路中的可激动间隙并使之提早除极，使该部分心脏组织形成新的不应期，从而阻断环行运动。室上性快速性心律失常的折返可以发生在心脏的任何部位，如窦房结、房室结、心房和旁路等。窦房结、房室结等细胞的电生理特性属慢反应纤维，表现为慢反应电位，而心房、旁道和心室等细胞属快反应纤维，表现为快反应电位。抗心律失常药物改变了折返环路中任何部位的不应期或传导速度，就可能中断环行运动。

电生理测试估计抗心律失常药作用部位：

“弱肢”（weak limb）和“强肢”（strong limb）的概念：Jackman在电生理研究中发现，抗心律失常药物的疗效，在很大程度上与折返环路中顺传肢和逆传肢的固有传导特性有关。因此，了解折返环路中两个支的传导能力（即传导速度）将有助于选择有效的药物治疗。根据其传导速度的不同，有“强肢”和“弱肢”之分。当双肢中任一肢的传导速度在心动过速的频率范围内者，称为“弱肢”，当任一支的传导速度超过心动过速的频率范围者，称为“强肢”。“弱肢”是药物作用的主要目标。例如，当房室结的顺传速度在心动过速的频率范围者（“弱肢”），则β受体阻滞剂和钙拮抗剂可使心动过速终止，相反，当房室结的顺传速度超过心动过速的频率范围者（“强肢”），则上述药物不能充分抑制传导，阻断折返。当旁路的逆传速度在心动过速的频率安全范围者（“弱肢”）, ⅠA或ⅠC类抗心律失常药可使心动过速终止；当旁路的逆传能力超过心动过速的频率安全范围者（“强肢”），上述药物不能终止心动过速。

“弱肢”的识别：从心电图上和电生理试验时加以判别。在心电图上，当记录到心动过速发作自动终止，表明顺传肢和逆传肢不能按心动过速的频率传导，因而导致心动过速自动终止，被阻滞的部位便是弱肢。无论是AVRT或AVNRT，心动过速终止时，最后一个QRS波群后无P波或A波，说明旁路或双径中之快径逆传受阻。有时P波或A波重叠在QRS波群后ST-T段上不易辨识，可根据最后一个QRS波群后ST-T波形态变化加以辨识。当心动过速周长和QRS波形态不变，心动过速终止前最后一个QRS波群后ST-T波是光滑的，而其前的其他QRS波群后之ST-T波呈双峰图形，则强烈提示最后一个QRS波群后无P波或A波。当阻滞发生在AV结者，通常先有心动过速周长的改变（反映AV结传导时间的变化）或出现文氏型传导阻滞。往往从心电图记录到心动过速自发终止的机会较少，因此，通常采用电生理试验的办法，了解顺传肢和逆传肢的传导性质。Ross等提出以心动过速周长与AV结顺传和旁路逆传不应期相比较加予评定。以周长为600ms（100次/min）起搏右房时，心动过速周长与AV结顺传不应期的差，便是心动过速激动顺传安全范围；以同样频率起搏右室时，心动过速周长与旁路逆传不应期之差，便是心动过速激动逆传安全范围。顺传和逆传安全范围狭者便是弱肢。确定弱肢的另一种方法是测定心动过速的安全范围。心动过速时，以短于心动过速周长10ms的周长作心房起搏，每10个QRS波群之后起搏周长缩短10ms，直至发生AV结阻滞。心房起搏前的心动过速周长与AV结阻滞时心房起搏周长之差，即为心动过速前传安全范围。以短于心动过速周长10ms周长作心室起搏，每10个QRS波群后起搏周长缩短10ms，直至发生旁路逆传阻滞，心室起搏前的心动过速周长与发生逆传阻滞的心室起搏周长之差，便是心动过速的逆传安全范围。安全范围狭窄者便是弱肢，药物治疗可能有效。

【常用药物介绍】

一、普罗帕酮

普罗帕酮是一个比较好的广谱抗心律失常药，同属IC组，室上性和室性快速性心律失常均有效。

普罗帕酮最早由西德研制，20世纪80年代国内合成。普罗帕酮对动作电位0相除极的抑制作用呈剂量、电位和频率依赖效应，有明显延长传导的作用，延长A-H间期18%，延长H-V间期27%。传导系统原有病变或潜在性病损者，普罗帕酮可加重传导阻滞。我们见到一例急性心肌梗死伴束支阻滞患者，静脉注射普罗帕酮70mg，发生三度AV传导阻滞而致死。因此，静脉用药时应监测心电图、测量QRS时间和P-R间期，一旦QRS增宽，P-R间期延长明显者，应停药或静脉补钠，以消除或减轻普罗帕酮对动作电位O相除极的影响，新近发生的传导阻滞暂时不用普罗帕酮为宜。普罗帕酮抑制旁路传导，抑制前向传导强于逆向传导，延长前向不应期，这是它治疗AVRT和WPW综合征伴Af和AF的电生理基础。AVRT的转复率为73%～94%, WPW综合征合并Af和AF的转复率为25%，未能转复者平均心室率也减慢（少数AF患者由于普罗帕酮减慢房内折返速度、房率减慢、旁路2∶1传导变为1∶1传导反而使心室率增速）。心动过速急性发作终止后，少数病人对程序电刺激容易诱发这可能与普罗帕酮抑制旁路前传作用强于逆传作用的特点有关，这样容易形成单向阻滞，有利于环行运动的产生。

普罗帕酮有轻度钙离子拮抗作用，抑制慢Ca2+内向流是治疗由慢反应电位引起的心律失常机制之一。与慢通道有关的AVNRT，普罗帕酮阻滞双径路中快径的逆向传导而终止心动过速。即时转复律为54%～80%。

普罗帕酮血药浓度与疗效个体差异相当明显，因此观察临床反应和心电图变化比测定血药浓度更有实用价值。静脉注射1.5mg/kg普罗帕酮，10min后血药浓度达高峰，20min即下降一半。首剂70mg或1.0～1.5mg/Kg用葡萄糖液稀释后缓慢（＞5min）静脉注射，10min后重复第二剂，总量不超过350mg。静脉滴注以1.0～1.5mg/min欲提高血药浓度可间歇静脉推注35～70mg或直接由莫非管内滴入。85%以上房室结折返心动过速患者终止急性发作平均剂量≤140mg; WPW综合征合并Af和AF者复律或减慢室率的平均剂量为107mg。复律时间较快，平均为8min。

大剂量静脉注射会引起恶心、呕吐。普罗帕酮抑制心肌收缩力，加重心律失常或导致新的心律失常日益受到关注。老年人可引起循环抑制，血压降低。我们遇到一例高心病患者静脉注射210mg时发生急性心功能不全。我们观察的病例中发生新的心律失常为12.8%。普罗帕酮对钙离子阻滞作用仅有维拉帕米的1/100，因此对正常窦房结功能影响很小，当窦房结功能不良或有潜在病变者同样可产生窦房结功能明显抑制。切忌与维拉帕米同时或交替使用，否则将导致严重心功能的抑制和血压下降。

二、胺碘酮

胺碘酮（amiodarone）为苯丙呋喃衍生物，为Ⅲ类药。静脉注射胺碘酮的电生理效应和毒副作用与口服给药不完全相同。静脉给药的抗心律失常作用于给药后即刻出现，持续20min至4h，注药后5～30min血药浓度最高，2h明显降低。北京阜外医院系列的平均复律时间为30min（2～80min），发挥最大作用时间与报告的血药浓度相符。口服给药起效慢，如不给负荷剂量，抗心律失常作用则于口服后数周才出现。静脉注射的副作用低。口服胺碘酮的毒副作用（心脏和心外）发生率高达75%。单剂静脉注射胺碘酮对Q-Tc影响不明显，提示对心肌复极影响小，导致多形性室速的可能性较口服给药要小。

单剂胺碘酮静脉注射终止室上性快速性心律失常的成功率为55.6%，未复律者心室率也减慢。胺碘酮明显延长旁路前向不应期和减慢传导速度，Wellens推荐为治疗WPW综合征伴有Af和AF的首选药物。我们的经验是部分WPW综合征伴Af和AF病人静脉注射胺碘酮可发生血压下降，反射性引起儿茶酚胺分泌增加，间接缩短旁路前传不应期，加速旁路传导，心室率加快，而导致病情加重，因此要因人而异。

推荐静脉注射胺碘酮的总量为9mg/kg，每次3mg/kg，以5%葡萄糖液或生理盐水稀释至20mL，分3次注射，每次间隔5～10min。应选较大血管，注药后应加快静脉输液速度，防止发生静脉炎。对心脏扩大、心肌功能状态差的病人和有重度二尖瓣狭窄的病人最好免用，以免发生严重血流动力学改变等不良反应。

慢性持续性房颤和房性心动过速病人，静脉滴注胺碘酮可延缓AV传导或抑制异位兴奋灶而减慢心室率，当已用足量的毛花甙丙（西地兰）但心室率仍控制不满意时，静脉滴注亦可作为补充治疗。

尽管单剂静脉注射治疗室上性快速性心律失常转复的成功率较低，复律时间稍长，有的病例还会引起血压降低不良反应。然而，经适当选择的室上性心律失常，静脉内注射胺碘酮仍是一种有效的急用疗法，或于短期内提高血药浓度作为口服给药的补充。

三、乙吗噻嗪

按Williams分类标准，乙吗噻嗪（ethmozine, moricizine）属IB类。IB类药物以利多卡因为代表，是治疗室性心律失常的重要药物之一，而终止室上性快速性心律失常急性发作的则不多。乙吗噻嗪系20世纪60年代由原苏联研制，由于它具有疗效高、副作用低、耐受性好等优点而日益受到重视。单次静脉注射终止折返性室上性心律失常相当有效。转复率在AVNRT和AVRT分别为66%和64%，预防复发分别为57%和33%，我们治疗AVRT的成功率为75%，预防复发率为42%。略高于文献报告。

乙吗噻嗪对旁路传导具有明显抑制作用，旁路逆向传导抑制强于前向传导，用药后，V-A间期延长27.3%，这是该药终止AVRT急性发作的电生理机制。由于对旁路前向传导的抑制作用，因此可用以治疗WPW综合征合并Af和AF，由于旁路传导速度减慢，使心室反应减慢甚或恢复窦性心律；未复律者亦因心室率的减慢而减轻症状。选择性阻滞双径路中快径的逆向不应期和传导是治疗AVNRT急性发作的机制。乙吗噻嗪预防AVRT的复发率为33%～42%，重复程序电刺激有的病例容易诱发或诱发带扩大，这是与对旁路前传功能抑制强于对房室结的抑制有关，导致两条径路的不应期离散度增大有利于折返的形成。诱发带扩大者，静脉注射乙吗噻嗪仍能使之终止，因此，诱发带扩大不说明临床终止心动过速将无效。乙吗噻嗪与利多卡因的电生理作用类似。对窦房结功能正常者，因抗胆碱能效应，窦房结功能略有改善，窦率增速，窦房结功能有病变者，由于其膜稳定性效应关系，抑制略有加重。因此，窦房结功能不良者，使用时仍应小心，最好有心电图监护。

抗心律失常药的致心律失常作用日益引人注目。据报道乙吗噻嗪的致心律失常作用约为3%，低于其他抗心律失常药，其发生与原有心律失常的严重程度有关，原有恶性致命性室性心律失常者发生率则高，原为良性心律失常则很少发生。乙吗噻嗪对心肌功能和动脉血压的抑制均很少或没有。

乙吗噻嗪复律过程平稳，副反应轻，转复心律作用快，平均2～3min。推荐剂量为1.5～2.0mg/kg，葡萄糖液稀释后缓慢（＞5min）静脉注入，分布半衰期为4～20min，首剂后间隔10min可重复第二剂。

四、钙拮抗剂

在治疗与慢钙通道有关的折返性室上性心动过速中，钙拮抗剂具有重要地位。临床上用于终止折返性室上速急性发作的钙阻断剂中以维拉帕米应用最普遍，ATP亦有类似钙拮抗剂的电生理效应，也归入此类介绍。

1．维拉帕米（verapamil，异搏定）

维拉帕米是终止AvNRT和AVRT及PSRT的首选药物。有效率为70%～80%，略低于ATP和普罗帕酮。维拉帕米转复心动过速后即刻出现稳定窦律，窦房结功能正常者很少出现继发性长间歇。心功能正常患者，维拉帕米首剂5～10mg或0.5mg/kg缓慢（＜10min）静脉注入；亦可采用静脉持续滴注给药，速度为0.1mg/min。维拉帕米的分布半衰期为15～30min，于首剂后30min重复第二剂。电生理研究证实维拉帕米延长房室结有效不应期，使A-H和P-R间期延长，H-V间期和QRS时间无变化。我们采用记录食管导联心电图证实维拉帕米使心动过速周长增加，AV传导时间明显延长而VA时间不变；在AVNRT中，维拉帕米阻滞慢径前传或快径逆传；在AVRT中，全部阻滞在交接区前传，少数则以短阵室速方式终止心动过速发作。

维拉帕米具有三大“负性”作用，即负性心率、负性肌力、负性传导，副作用发生率为9%，阜外医院系列的副作用发生率为5%。有窦房结功能不全、AV传导阻滞和心功能不全者，最好不用或慎用，禁忌与普罗帕酮等交替使用，禁忌与β受体阻滞剂联合应用。维拉帕米可使部分病人旁路前向不应期缩短，加速旁路传导。静脉注射可引起血压下降，导致反射性儿茶酚胺分泌增加而间接缩短旁路前向不应期加快传导，进一步使心室率加速，故WPW综合征合并Af和AF或AVRT正路前传型有Af发作史者，应禁用维拉帕米以免导致严重血流动力学障碍和心律失常加重。

慢性持续性Af病人，合并用足量毛花甙丙（西地兰）心室率控制不够满意时，心功能良好者静脉注射或滴注维拉帕米，作为减慢心室反应的补充。AAT静脉注射维拉帕米延缓房室传导，减慢心室率，作为口服治疗过渡。

2．三磷酸腺苷（ATP）或腺苷（adnosine）

20世纪50年代国外有人用ATP治疗成人室上速，因有严重副作用未能广泛应用。近年对腺苷的药代动力学和电生理作用有了更多了解，并改进了用药方法，疗效提高而副作用明显降低，故应用日益普遍。腺苷终止室上速的机制，目前多数学者认为与迷走神经机制无关，而是通过与AV结细胞膜上的腺苷受体相结合而发挥作用，因为腺苷受体阻滞剂（氨茶碱）可对抗，而切除迷走神经后，腺昔的负性变传作用则不受影响。

腺苷通过抑制钙离子内流，促进K+外流而发生电生理效应。腺苷使AH传导时间延长而HV传导时间无明显改变。用食管导联心电图可清晰显示静脉注射腺昔使A-V间期延长，而V-A间期不变。心动过速的周长明显增加，在AVNRT中，全部终止在慢径前传，在AVRT中，终止在交接区前传，少数阻断旁路逆传而终止心动过速。

腺苷终止室上速急性发作的成功率高达100%，复律时间快，很少超过1min，是药物终止室上速疗效最高的、转复时间最短的药物之一。腺苷副反应的发生率几乎高达100%，常见有全身反应和瞬间心律失常，这些不良反应持续时间短，故不需特殊处理常自动消失。ATP或腺苷半衰期短，血浆清除迅速，10～30s，峰效应出现在静脉注射后10～15s,2min内作用完全消失。因此，腺苷需快速静脉推注。腺苷的负性心率和负性传导作用与剂量呈正相关，因此，降低副反应发生率而又不影响其疗效，可采用小剂量（10～15mg）静脉注射，首剂无效，2min后即可注射第二剂。

鉴于腺苷或ATP作用发生快，药效消失亦快，疗效高，目前已列为终止室上速急性发作的有效药物之一。但因终止室上速急性发作时常出现各种心律失常和全身反应，虽然瞬间即逝，不需特别处理，但仍有其一定的潜在危险，故使用本药作为终止室上速急性发作时，应心电监护，并密切观察患者全身反应，且宜从小剂量开始，无效时再逐步增加剂量，单剂不宜超过30mg。另外，本药对窦房结的抑制较明显，因此病窦或窦房结功能不全者应慎用或不用，对老年患者，特别是合并冠心病者亦应慎用，又因本药系生物制剂，凡有过敏史者亦不宜使用。

【选药原则】

一、终止急性发作

根据室上性心律失常的发生机制，药物的电药理特性和患者的窦房结功能以及心肌功能状态作选择，当有慢反应纤维参与的折返，与慢钙通道有关的房室结折返性心动过速和窦房结折返性心动过速应选择Ⅳ类钙拮抗剂（维拉帕米、ATP）或ⅠC类药物（心律平等）；当有快反应纤维参与的折返如房室折返性心动过速和WPW综合征并房颤和房扑者，应以IA（普鲁卡因酞胺）、IC（普罗帕酮）、IB（乙吗噻嗪）和Ⅲ类（胺碘酮）药为首选；以自律性增高或触发活动有关的自律性房速、多源性房速、慢性房速等，应选用IC、IA类和Ⅲ类（胺碘酮）Ⅳ类（维拉帕米）药物。有潜在性窦房结功能和心肌功能受损者，最好不首选对前两者功能有较强抑制作用的药物如维拉帕米、普罗帕酮、双异丙毗胺等。由Jackman根据电生理研究结果提出的选药原则有一定实用价值。他认为药物对折返性心动过速的疗效与折返环路中顺传支和逆传支的传导特性有关。当折返环路中任一支的传导速度限于心动过速的频率范围内者即为弱肢，弱肢是药物选择作用的靶点。在心电图上，当记录到心动过速发作自行终止，表明顺传支或逆传支不能按心动过速频率传导，因而导致心动过速自动终止，被阻滞的部位便是弱肢房室折返或房室结折返心动过速终止时，最后一个QRS波后无P波或A波，为旁路或双径路中快径逆传受阻的表现。当阻滞在房室结时，通常先有心动过速周长改变或出现文氏型传导阻滞。心电图上录到心动过速自发终止的机会不多，须采用电生理试验。Ross等指出以心动过速周长与房室结顺传和旁路逆传不应期相比较加以评定，以周长为600ms（100次/min）起搏右房时，心动过速周长与房室结顺传不应期的差，便是心动过速激动顺传安全范围；以同样频率起搏右室时，心动过速周长与旁路逆传不应期之差，便是心动过速激动逆传安全范围。顺传和逆传安全范围狭曝者便是弱肢。药物治疗可能有效。

二、终止阵发性室上速药物选择

多数PSVT患者无器质性心脏病，发作时耐受好，无明显血流动力学障碍，各类抗心律失常药物均可选用，选药取决于临床医师对该药的熟悉程度。若以迅速、转复律高以及副作用较少考虑，首选维拉帕米、地尔硫草、普罗帕酮和ATP。维拉帕米转复率为80%左右，首剂5～10mg/20mL（0.15～0.2mg/kg）用葡萄糖液稀释缓慢（10min）静脉注射，30min后重复第二剂，总量不超过15～20mg。地尔硫草转复率在60%～86%，并不优于维拉帕米，使用方法和剂量与维拉帕米相同。普罗帕酮成功率80%～90%，首剂70mg/20mL用葡萄糖液稀释缓慢（＜10min）静脉注射，10min后重复第二剂，总量不宜超过210mg，两者禁忌合用或半小时内先后交替应用，以免发生严重副作用，有心功能不全和窦房结功能障碍者慎用或不用。ATP或腺苷作用最快（≤20s），疗效高，转复率为80%～90%，半衰期较短，副作用轻且为时短暂，是终止PSVT的理想药物，但窦房结功能不全者慎用。ATP首剂10～20mg/2ml用葡萄糖液稀释后快速静脉推注，无效者2min后重复第二剂。首剂不宜超过30mg。腺昔首剂6mg/5mL用葡萄糖液稀释后快速静脉推注，无效者5min后增至12mg静脉注射。腺苷的副作用和转复率并不优于ATP，而费用较ATP贵。文献报道硫酸镁可延长房室结传导和不应期，终止PSVT的成功率为40%～50%，其副作用与ATP或腺苷相似或稍重。硫酸镁首剂2g/10～20mL稀释后缓慢（＜10min）静脉注射，心动过速不终止可再静脉注2g。对伴有明显低血压和严重心功能不全患者，负性肌力药物如普罗帕酮、维拉帕米等即使能成功终止发作，也有高度危险性。此类病人原则上应电转律或食管心房起搏转律。药物可首选毛花甙丙或ATP，前者与利尿剂合用可改善心功能，减慢心室率或转为窦律，后者无负性肌力作用，作用比较安全。一周内未服强心甙者，毛花甙丙0.4mg/20mL用葡萄糖液缓慢静脉注射，半小时后重复第二剂，已或正在服强心昔者，毛花甙丙剂量宜减半。有显性预激引起的旁路前传型室上速和有反复发作房颤史者，最好不用毛花甙丙，因它可能缩短旁路前传不应期导致心室率加速，心功能不全加重。低血压患者，升压药仍可试用，常用美速克新命20mg/20mL用葡萄糖液缓慢静脉注射，收缩压不宜超过180mmHg，一旦心动过速终止立即停止注射。有高血压史或冠心病者应慎用或不用。伴有高血压或心绞痛、交感神经张力亢进的室上速患者，可选用超短效β受体阻滞剂艾司玛洛尔（esmolol），其半衰期仅9min。先给予负荷量500μg/（kg·min）静脉滴注1min，然后按50～200μg/（kg·min）维持量滴注4min。奏效迅速，有效率约40%，副作用轻，有一过性低血压。美托洛尔也可选用，5～7.9mg/20mL用葡萄糖液缓慢静脉注射，（0.1～0.15mg/kg），转复率约40%。索他洛尔（Sotolal）兼有Ⅲ类药电生理特性。按1.0～1.5mg/kg用葡萄糖液20mL稀释后缓慢（＜10min）静脉注射，PSVT终止发作的即时成功率为80%。

伴有窦房结功能障碍的患者常用的抗心律失常药均有导致室上速终止后窦房结功能抑制和/或窦性停搏的危险。因此，此类患者可临时应用食管心房起搏做好室上速终止后的保护性起搏的准备，以策安全。最终对此类患者应安置永久性起搏器。对伴有慢性阻塞性肺部疾患者，应注意药物对呼吸状态的影响。ATP和普罗帕酮对气管平滑肌有收缩作用，最好不用，维拉帕米或地尔硫罩相对安全可试用。其他药物如乙吗噻嗪、氯卡胺和氟卡胺等目前国内尚未正式生产，据国外报道和我们的有限经验，对终止室上速效果良好，成功率在75%～90%。三药的用量均为1.5～2.0mg/kg，用20mL葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，单次注射量不宜超过150～200mg，胺碘酮静脉注射起效相对较慢，不宜首选。注射量为每次3mg/kg，总量不宜超过9mg/kg。

三、预防室上速复发

室上速长期预防用药远不如终止发作那样简单，由于绝大多数室上性心律失常常见于正常心脏，发作多为阵发性，若发作不频繁且有自发终止的可能性，对血流动力学影响小，因此不需要长期使用预防心动过速复发的药物。只有少数发作频繁影响正常生活和工作或产生明显血流动力学影响或使原有心脏病的症状（晕厥、心衰、心绞痛）加重或恶化才给予长期服用预防心动过速的药物。原则上能够终止急性发作的药物，可以长期服用预防心动过速的复发。少数终止急性发作有效的药物，长期口服效果差甚至相反容易引起心动过速的发作或为了检出有高危的预激综合征合并房颤和房扑的患者或为了评价长期服药对窦房结功能和心功能的潜在影响时，才考虑应用电生理方法筛选有效预防心动过速复发的药物。长期服用预防心动过速复发的药物，对有心脏病或窦房结功能有潜在性病损者，应注意患者的心功能状态和对窦房结功能的潜在影响，还应当重视抗心律失常药有可能产生的加重或致心律失常副作用。选药预防通常选择能减慢房室传导或抑制旁路传导的药物。钙拮抗剂维拉帕米或地尔硫草对降低PSVT的发作次数的持续时间等有明显作用。但由于肝脏首过效应的缘故，体内的生物利用度较低从而影响疗效。维拉帕米长期口服生物利用度只有20%～30%，地尔硫草略高，也仅为38%。为了提高体内生物度，增强疗效，宜应用缓释放剂型或采用分次多剂口服法。受体阻滞剂预防复发的效果不理想，但索他洛尔具有IV类药的电生理特性，对旁路传导也有抑制作用，长期口服预防复发成功率较高（70%～80%）。IC类药对房室结和旁路的电生理作用特性，长期口服可预防PSCT的复发。氟卡胺口服预防各型室上速复发的有效率为70%～80%，但心脏副作用和致心律失常作用分别为7.5%和5%，且多见于伴有器质性心脏病者，因而长期口服受到限制。长期口服普罗帕酮者，PSVT的复发率仅为未服药者的1/5。乙吗噻嗪可预防40%的PSVT患者复发，但长期服药引起的副作用和致心律失常作用也不能忽视。IA类药口服预防复发的效果与IC类药相似，但常因副作用大而不能耐受。

总之，由于射频消融技术有了迅速的发展，对有症状的阵发性室上性心动过速采用药物预防者越来越少。选择何种治疗方案，应个体化视病情而定。有症状、对药物不能耐受或不愿长期药物治疗者倾向于首选RFCA，不成功或伴有其他心脏病患者，也可酌情选用适当的抗心律失常药预防发作。

（成威）